lunes, 18 de abril de 2011

mycobactrium leprae

Mycobacterium leprae, es una especie bacteriana, también conocida con el nombre de bacilo de Hansen, es la bacteria que causa la lepra o "enfermedad de Hansen".[1] Es intracelular y pleomórfica,[2] aunque usualmente tiene forma de bastón, acido alcohol resistente, aerobia y sólo remotamente emparentada con Mycobacterium tuberculosis.

Fue la primera bacteria patógena descubierta en tejidos infectados. Fue descubierta en 1874 por G. Armauer Hansen en Noruega.[3] [4] Presenta una longitud entre 1 y 7 micras y un espesor entre 0,3-0,5 micras. Este organismo nunca ha podido ser multiplicado exitosamente en un medio de cultivo artificial.[2]

Mycobacterium leprae es sensible a las dapsonas (el primer tratamiento efectivo descubierto para la lepra), pero resistente a los antibióticos desarrollados posteriormente. Normalmente se necesita una combinación de dapsona, rifampicina y clofazimina (tratamiento recomendado por la OMS).

Las bacterias del género Mycobacterium contienen una membrana citoplasmática formada por una bicapa lipídica similar a las restantes eubacterias. Por encima de esta membrana se encuentra el rígido peptidoglicano que contiene N-glucolilmurámico en lugar de N-acetilglucosamina. Por medio de una unión fosfodiéster, el peptidoglicano se halla unido covalentemente al arabinogalactano, un polímero de arabinosa y galactosa. En la porción más distal y externa de los arabinogalactanos se hallan fijados los ácidos micólicos que tienen cadenas carbonadas largas (C60 a C90).

Los glucolípidos son un grupo de compuestos (micolatos de trealosa, sulfolípidos, micósidos, etc) que se encuentran asociados no covalentemente a los ácidos micólicos y se ubican periféricamente en la pared. Los micolatos de trealosa (llamados factores de cordón porque su presencia produce cultivos que tienen forma de cordones serpenteantes) y sulfolípidos se encuentran principalmente en las cepas de Mycobacterias más virulentas. El lipoarabinomanano (LAM) es un compuesto que se halla anclado en la membrana citoplasmática. El LAM es considerado como el equivalente mycobacteriano del lipopolisacárido de las Gram negativas debido a que provoca una importante respuesta antimicrobiana en macrófagos. En las cepas de Mycobacterias más virulentas la arabinosa terminal del LAM está recubierta con residuos de manosa (manLAM) a diferencia de las cepas no virulentas no están recubiertas (AraLAM). Además, el LAM también podría servir como poro para el paso de los nutrientes a través de la pared celular. En la pared celular también se encuentran proteínas inmunoreactivas que son utilizadas con fines diagnósticos (PPD).

La lepra es una infección causada por el Mycobacterium leprae que es un parásito intracelular obligado que se multiplica lentamente en células fagocitarias mononucleares como los histiocitos de la piel y en las células de Schwann de los nervios.

Contenido


Mycobacterium leprae tiene el periodo más largo de duplicado de todas las bacterias conocidas.[5] Comparando la secuecia genómica de Mycobacterium leprae con el de Mycobacterium tuberculosis se ve claramente las explicaciones de sus propiedades, revelando un caso extremo de evolución reductiva. Menos de la mitad del genoma contiene funcionales genes. La destrucción y decaimiento de genes aparece sustancial para eliminar muchas e importantes actividades metabólicas, incluyendo producción de sideroforos, parte de las razas oxidativas y muchas microaerofílico y anaerobios respiratorios, y numerosos sistemas de catabolismo y sus circuitos regulatorios.[6]

La secuencia genómica de una cepa de M. leprae, originalmente aislada en Tamil Nadu y designada TN, ha sido completada recientemente. Esa secuencia se obtuvo por combinaciones de aproximación, empleando análisis automáticos de secuecnias de ADN de seleccionados cósmidos y clones de genomas enteros del tipo 'shotgun' . Luego de finiquitado el proceso, su secuencia de genoma contenía 3.268.203 de pares de bases (bp), y un promeido de contenido G+C de 57,8%, valores mucho más bajos que los que corresponden a M. tuberculosis, que son de 4.441.529 bp y 65,6% G+C. Hay 1.500 genes comunes a ambos M. leprae & M. tuberculosis. Su análisis comparativo sugiere que ambos micobacterias derivan de un ancestro común y, en un estadio, tienen pool de genes de similares tamaños. La reducción desde un genoma de 4,42 Mb, tal como en M. tuberculosis, a uno de 3,27 Mb necesita de una pérdida de 1.200 secuencias de códigos de proteínas. Hay evidencia que muchos de los genes presentes en el genoma de M. leprae realmente se han perdido.[7]

Mycobacterium leprae

La información del genoma completado puede ser util en el desarrollo de tests diagnósticos cutáneos, al entender el mecanismo de daño nervioso, resistencia a drogas y a poder identificar nuevas drogas para más racionales diseños de nuevas terapias en tratar lepra y sus complicaciones.

mycobacterium tuberculosis

lunes 18 de abril de 2011

mycobacterium tuberculosis

Mycobacterium tuberculosis perfinges es una bacteria responsable de la mayor cantidad de casos de tuberculosis en el mundo. Fue descrito por primera vez el 24 de marzo de 1882 por Robert Koch, de ahí su sobrenombre de «Bacilo de Koch», quien posteriormente recibiría el premio Nobel de Fisiología o Medicina en 1905. Su genoma está secuenciado, lo que permitirá aclarar su relación con las otras especies del complejo Mycobacterium Tuberculosis.

Es una Bacteria Alcohol-Ácido resistente frecuentemente incolora, aeróbica estricta. Su crecimiento está subordinado a la presencia de oxígeno y al valor del pH circundante. Es muy resistente al frío, la congelación y la desecación; por el contrario muy sensible al calor, la luz solar y la luz ultravioleta. Su multiplicación es muy lenta (se divide cada 16 a 20 horas) y ante circunstancias adversas puede entrar en estado latente, pudiendo retrasar su multiplicación desde algunos días hasta varios años. El reservorio natural del M. tuberculosis es el hombre, tanto el sano infectado como el enfermo.

Puede causar enfermedad en cualquier órgano del cuerpo, siendo lo más frecuente la infección en los pulmones, desde donde se disemina a otros órganos por vía sanguínea o linfática. Los síntomas aparecen cuando las lesiones son ya muy extensas, de forma que el diagnóstico se establece cuando la enfermedad está muy avanzada. Los síntomas que la delatan son: fiebre, sudoración, adelgazamiento, expectoración purulenta y tos. Provocan lesiones tisulares (tubérculos). Generan una respuesta inmune en donde participan los linfocitos CD4+ y los linfocitos citotoxicos, por su parte las células NK (natural killer) se encargan de eliminar macrofagos y linfocitos infectados.

In vitro se destruye mediante pasteurización a 80 °C.

El medio de cultivo más usado y más adecuado es el de Lowenstein Jensen . También se está utilizando el medio Ogawa. La bacteria requiere por lo menos de 15 diás para presentar un desarrollo visible macroscópicamente sobre el medio de cultivo y necesita hasta 8 semanas de incubación debiéndose incubar un promedio de 30 días; sus colonias son de color blanco cremoso, son esféricas, secas, rugosas, opacas, polimorfas y de dimensiones variables. Los laboratorios especializados, realizan pruebas de susceptibilidad antibiótica (antibiograma) de las cepas aisladas y que ofrecen resistencia al tratamiento convencional.

domingo, 10 de abril de 2011

La Escherichia coli

La Escherichia coli (también conocida por la abreviación de su nombre, E. coli) es quizás el organismo procariota más estudiado por el ser humano, se trata de una bacteria que se encuentra generalmente en los intestinos animales, y por ende en las aguas negras. Fue descrita por primera vez en 1885 por Theodore von Escherich, bacteriólogo alemán, quien la denominó Bacterium coli. Posteriormente la taxonomía le adjudicó el nombre de Escherichia coli, en honor a su descubridor. Ésta y otras bacterias son necesarias para el funcionamiento correcto del proceso digestivo, además de producir las vitaminas B y K. Es un bacilo que reacciona negativamente a la tinción de Gram (gramnegativo), es anaerobio facultativo, móvil por flagelos peritricos (que rodean su cuerpo), no forma esporas, es capaz de fermentar la glucosa y la lactosa y su prueba de IMVIC es ++--.

Es una bacteria utilizada frecuentemente en experimentos de genética y biotecnología molecular.

Contenido

Función normal

La Escherichia coli, en su hábitat natural, vive en los intestinos de la mayor parte de los mamíferos sanos. Es el principal organismo anaerobio facultativo del sistema digestivo. En individuos sanos, es decir, si la bacteria no adquiere elementos genéticos que codifican factores virulentos, la bacteria actúa como un comensal formando parte de la flora intestinal y ayudando así a la absorción de nutrientes. En humanos, la Escherichia coli coloniza el tracto gastrointestinal de un neonato adhiriéndose a las mucosidades del intestino grueso en el plazo de 48 horas después de la primera comida.

Escherichia coli O157:H7

Artículo principal: Escherichia coli O157:H7

La Escherichia coli O157:H7 es una de las cientos de cepas de la Escherichia coli. Aunque la mayoría de las cepas son inocuas y viven en los intestinos de los seres humanos y animales saludables, esta cepa produce una potente toxina y puede ocasionar enfermedades graves como el síndrome urémico hemolítico.

La Escherichia coli O157:H7 fue reconocida inicialmente como causa de enfermedad en 1982 durante un brote de diarrea aguda con sangre en EE.UU.. Se determinó que el brote se debía a hamburguesas contaminadas. Desde entonces, la mayoría de las infecciones han provenido de comer carne de vacuno picada insuficientemente cocinada. El escritor Robin Cook escribió una novela sobre el tema titulada Toxina.

En 1996, cerca de Seattle se produjo un brote a causa de esta bacteria, que se encontró en botellas de zumo de manzana de la marca Odwalla. Muchas personas, entre ellas bebés y niños, murieron después de tomar este zumo. La bacteria entró en las botellas porque las manzanas que se exprimieron contenían excrementos de venados de la zona y no hubo ningún tipo de pasteurización.

Se diferencia de las otras Escherichia coli en que no fermenta el sorbitol, no crece a 44 °C y no produce β-glucoronidasa. La combinación de letras y números en el nombre de la bacteria se refiere a los marcadores antigénicos específicos que se encuentran en su superficie y la distingue de otros tipos de Escherichia coli:

El grupo de riesgo comprende prácticamente a todas las personas inmunocompetentes o no. Los niños menores de 5 años de edad con problemas de alimentación, así como los ancianos son los más susceptibles de sufrir complicaciones graves.

Patogenia

La Escherichia coli puede causar infecciones intestinales y extraintestinales generalmente graves, tales como infecciones del aparato excretor, cistitis, meningitis, peritonitis, mastitis, septicemia y neumonía Gram-negativa.

Virulencia

La Escherichia coli rica está dividida por sus propiedades virulentas, pudiendo causar diarrea en humanos y otros animales. Otras cepas causan diarreas hemorrágicas por virtud de su agresividad, patogenicidad y toxicidad. En muchos países ya hubo casos de muerte con esta bacteria. Generalmente le pasa a niños entre 1 año y 8 años. Causado generalmente por la contaminación de alimentos, y posterior mala cocción de los mismos, es decir, a temperaturas internas y externas menores de 70 °C.

Infecciones urinarias

Artículo principal: Infección urinaria

Son más comunes en mujeres por la corta longitud de la uretra (25 a 50 mm, o bien 1 a 2 pulgadas) en comparación con los hombres (unos 20 cm, o unas 8 pulgadas). Entre los ancianos, las infecciones urinarias tienden a ser de la misma proporción entre hombres y mujeres. Debido a que la bacteria invariablemente entra al tracto urinario por la uretra (una infección ascendente), los malos hábitos sanitarios pueden predisponer a una infección, sin embargo, otros factores cobran importancia, como el embarazo, hipertrofia benigna o maligna de próstata, y en muchos casos el evento iniciante de la infección es desconocido. Aunque las infecciones ascendentes son las causantes de infecciones del tracto urinario bajo y cistitis, no es necesariamente ésta la causa de infecciones superiores como la pielonefritis, que puede tener origen hematógeno.

Tratamiento

El uso de antibióticos es poco eficaz y casi no se prescribe. Para la diarrea se sugiere el consumo de abundante líquido y evitar la deshidratación. Cuando una persona presenta diarrea no debe ir a trabajar o asistir a lugares públicos para evitar el contagio masivo. Sin embargo en algunas patologías como la pielonefritis hay que considerar el uso de alguna cefalosporina endovenosa.

Clasificación

Se distinguen seis cepas según su poder patógeno, -también se les puede llamar virotipos-:

Escherichia coli enteropatogénica (ECEP)

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Micrografia electrónica de baja-temperatura de un cumulo de bacterias E. coli, magnificada 10.000 veces. Cada individuo es un cilindro redondeado.

Escherichia coli enteropatógena (ECEP) es el agente causal predominante de diarrea en niños que viven en países en vías de desarrollo (Nataro y Kaper, 1998), e interacciona con las células epiteliales produciendo una lesión histopatológica característica conocida como “adherencia / destrucción” o lesión A/E (attaching and effacing) (Kaper, 1998). En la producción de la lesión A/E por EPEC, se observan cambios importantes en el citoesqueleto de la célula hospedadora, los cuales incluyen la acumulación de actina polimerizada formando una estructura parecida a una copa o pedestal (Knutton y cols., 1989; Donnenberg y cols., 1997). La adherencia inicial está relacionada con la producción de la fimbria BFP (Bundle Forming Pilus), la cual se requiere para la producción de diarrea por EPEC. La expresión de la fimbria BFP de Escherichia coli Enteropatógena (EPEC), codificada en el operón bfp, responde positiva o negativamente a señales ambientales que pudieran encontrarse en el hospedador y determinar la adherencia bacteriana a la superficie de las células del epitelio intestinal.

La regulación coordinada de estos genes involucrados en la patogénesis es una necesidad importante para la adaptación de las bacterias patógenas a los diferentes ambientes encontrados dentro del hospedador durante la infección.

La expresión de los factores de virulencia de EPEC, en respuesta a señales ambientales, podría involucrar una red compleja de interacciones entre reguladores transcripcionales específicos y globales a través de un circuito regulador iniciado con la activación del operones bfp y perABC (bfpTVW) por PerA (BfpT), el cual podría estar detectando las señales del medio, actuando como regulador maestro y PerC (bfpW) como segundo regulador al activar la expresión del operón LEE1.

Debido a la potencial importancia de PerA como factor regulador para los determinantes de virulencia de EPEC, estamos interesados en el estudio de los mecanismos moleculares de la función de PerA (BfpT) como activador de su propia expresión y la del operón bfp. Este regulador podría poseer dominios estructurales que estén involucrados en la unión a ADN, interacción con la RNA polimerasa, interacción con otras proteínas reguladoras que actúen como correguladores para inducir la expresión de los operones bfp y perABC (bfpTVW).

Mientras que la unión al ADN ha sido bien caracterizada en varios miembros de la familia AraC/XylS, la activación transcripcional por proteínas de esta familia es menos comprendida. Varios de los miembros de esta familia activan factores de virulencia en patógenos bacterianos y por ende son interés como posibles blancos de agentes antibacterianos CHPG.

Escherichia coli enterotoxigénica (ECET)

Se parece mucho a V. cholerae, se adhiere a la mucosa del intestino delgado, no la invade, y elabora toxinas que producen diarrea. No hay cambios histológicos en las células de la mucosa y muy poca inflamación. Produce diarrea no sanguinolenta en niños y adultos, sobre todo en países en vías de desarrollo, aunque los desarrollados ta

Escherichia coli enteroinvasiva (ECEI)

Es inmóvil, no fermenta la lactosa. Invade el epitelio intestinal causando diarrea sanguinolenta en niños y adultos. Libera el calcio en grandes cantidades impidiendo la solidificación ósea, produciendo artritis y en algunos casos arterioesclerosis.

Es una de las E. coli que causa mas daño debido a la invasión que produce en el epitelio intestinal.

Enterobacteriaceae

Las enterobacteriáceas (Enterobacteriaceae) son una familia de bacterias Gram negativas que contiene más de 30 géneros y más de 100 especies que pueden tener morfología de bacilos o cocos. Los miembros de esta familia forman parte de la microbiota del intestino (llamados coliformes) y de otros órganos del ser humano y de otras especies animales. Algunas especies pueden vivir en tierra, en plantas o en animales acuáticos. Sucumben con relativa facilidad a desinfectantes comunes, incluido el cloro. Con frecuencia se encuentran especies de Enterobacteriaceae en la bio-industria: para la fermentación de quesos y productos lácteos, alcoholes, tratamientos médicos, producción de toxinas en el uso de cosméticos, fabricación de agentes antivirales de la industria farmacéutica, etc.

Características

En la definición clásica de una Enterobacteriaceae se usan siete criterios básicos, adicional a la aparición de nuevos métodos taxonómicos para incluir a ciertos géneros que no cumplen con todos los siguientes criterios, pero que forman parte de esta familia:

Adicional a ello, las Enterobacteriaceae no forman esporas, algunas producen toxinas y pueden ser encapsuladas y son organismos catalasa positivos. Son quimioheterótrofos, y necesitan para su crecimiento compuestos simples de carbono y nitrógeno, generalmente sólo con D-glucosa, aunque algunas requieren aminoácidos y vitaminas. La temperatura óptima de crecimiento es de entre 22 °C y 37 °C.

Las diferencias entre los nombres de los diversos géneros provienen de criterios más precisos, como la fermentación de los diferentes azúcares, la producción o no de azufre, la presencia de enzimas metabólicas (β-galactosidasa, desaminasas, descarboxilasas), etc. Los serotipos de importancia medica y sanitaria pueden distinguirse entre sí por la presencia o ausencia de antígenos en su constitución celular, tales como en el lipopolisacárido (antígeno O), el antígeno flagelar (antígeno H) o el antígeno capsular (antígeno K).[1]

Ecología

La mayoría de las especies pueden aislarse del intestino del hombre y de otros animales, de allí su nombre enterobacteria (del griego entéron, intestino. Pueden ser flora o ser transitorias en la cavidad bucal, en las regiones húmedas de la piel, en especial el perineo, las fosas nasales y las vías genitales femeninas. Son abundantes en la naturaleza, en particular en medios húmedos y, por ser expulsadas por las heces, funcionan como medidores epidemiológicos de salubridad e higiene poblacional.

En el intestino, representan una fracción importante de la flora aeróbica, se encuentran en grandes números en el colon (desde el ciego hasta el recto), donde contribuyen a la degradación de residuos alimenticios y a la producción de gas intestinal como parte de la fermentación.

La especie Escherichia coli juega una función importante en el control de otras especies intestinales, constituyendo cerca del 80 por ciento de la flora aeróbica intestinal en una concentración aproximada de 108 en la materia fecal. Otras especies de Enterobacteriaceae con una presencia numerosa intestinal son Proteus y Klebsiella, mientras que otras especies, como Citrobacter, Hafnia, Providencia y Enterobacter están presentes de manera irregular.

En ciertas oportunidades, los comensales del intestino pueden resultar patogénicos como oportunistas en infecciones urinarias, pulmonía, septicemia o sobreinfecciones, en especial en inmunosuprimidos, en el uso de ciertos antibióticos, desnutrición, etc.

Patogenia

La presencia de Enterobacteriaceae dentro del organismo es anormal y determina la aparición de infecciones, cuya gravedad depende del punto de entrada. Introducidas por los alimentos, provocan problemas intestinales al adherirse y atravesar la barrera de la mucosa gastrointestinal, manifestada por diarreas y deshidratación. Ciertas especies provocan patologías específicas:

Las Enterobacteriaceae incluyen a organismos que resultan patógenos para el ser humano como la Escherichia coli o la Salmonella, especialmente importantes en la mortalidad infantil en países en desarrollo[3] y patógenos para las plantas como Erwinia, en la mayor parte de los casos causando infecciones oportunistas. Todos los bacilos de Enterobacteriaceae son resistentes a antimicrobianos comunes, tales como la penicilina, la meticilina y la clindamicina, entre otros.[4]

Galería

  • http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/3/32/EscherichiaColi_NIAID.jpg/120px-EscherichiaColi_NIAID.jpg

Escherichia coli

  • http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/2/27/Klebsiella-pneumoniae.jpg/120px-Klebsiella-pneumoniae.jpg

Klebsiella pneumoniae

  • http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/e/ee/Salmonella_typhimurium.png/120px-Salmonella_typhimurium.png

Salmonella typhimurium

  • http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/d/d0/Yersinia_pestis.jpg/120px-Yersinia_pestis.jpg

Yersinia pestis

Referencias

  1. a b Departmento de Microbiología e Immunología. University of South Carolina. [1]
  2. Son estos patrones de fermentación los que se usan en el laboratorio para distinguir una especie de la otra.
  3. MONTIEL DE MORALES, Marynés, ZAMBRANO, José Luis, CASTEJÓN, Olga et al. Indicadores bacterianos de contaminación fecal y colifagos en el agua de la Laguna de Sinamaica, Estado Zulia, Venezuela. Ciencia. [online]. sep. 2005, vol. 13, no. 3 [citado 25 octubre de 2007], pp.292-301. Disponible en la World Wide Web: [2]. ISSN 1315-2076.
  4. A. FAMIGLIETTI. Consenso sobre las pruebas de sensibilidad a los antimicrobianos en Enterobacteriaceae. Revista Argentina de Microbiología (2005) 37:57-66. Disponible en la World Wide Web: [3] ISSN 0325-7541.

Obtenido de «http://es.wikipedia.org/wiki/Enterobacteriaceae»

Categoría: Enterobacteriaceae